Kardiologija

Što je renovaskularna hipertenzija?

Arterijska hipertenzija je sindrom dugotrajnog visokog krvnog tlaka. Ovo je ozbiljno stanje, nije dobro za korekciju lijekovima, dok očitanja tonometra mogu doseći prilično visoke razine: od 160/140 i više. Ako osoba ima česta razdoblja trajnog visokog krvnog tlaka, može se tvrditi da ima latentnu bolest. Među bolestima koje uzrokuju sekundarnu hipertenziju najčešće su bubrežne patologije. Renovaskularna simptomatska hipertenzija - što je to? Taj se izraz naziva sindromom stabilno visokog krvnog tlaka uzrokovanog patološkim promjenama u bubrežnim žilama.

Mehanizam nastanka

Zašto se hipertenzija naziva renovaskularna? Objašnjenje je jednostavno: ova riječ ima latinsko podrijetlo, prvi korijen (-ren-) znači bubreg, a drugi (-vas-) je posuda. Stoga se sam izraz odnosi na žile koje prolaze kroz bubrege.

Renovaskularna hipertenzija karakterističan je simptom bubrežne hipertenzije, sekundarne bolesti u pozadini patoloških poremećaja u bubrežnom području. Pojava takvog simptoma ukazuje na kršenje opskrbe krvlju u tim važnim organima.

Simptomatska hipertenzija je rjeđa od esencijalne (primarne). Sekundarna bolest čini oko desetinu svih slučajeva. Bubrežni oblik hipertenzije zauzima većinu njih.

Renovaskularna hipertenzija nastaje zbog suženja arterije u bubregu. Zašto tlak raste?

  1. Činjenica sužavanja žile izaziva pogoršanje opskrbe bubrezima krvlju. Odgovor tijela je povećanje proizvodnje posebnog hormona – renina. Njegova je zadaća nadoknaditi smanjeni protok krvi.
  2. Pod utjecajem renina periferne žile se sužavaju kako bi se povećao protok krvi u velikim arterijama. Ali kompenzacija ne dolazi, nije moguće uspostaviti lokalnu cirkulaciju krvi zbog uskog prolaza u glavnoj arteriji. Budući da nije postignut željeni rezultat, a produkcija renina se nastavlja, male žile se sve više sužavaju.
  3. Prekomjerna prisutnost renina u krvi uzrokuje povećanu aktivnost angiotenzina, koji grči sistemske arterije, povećavajući krvni tlak na periferiji. Osim toga, angiotenzin utječe na oslobađanje hormona aldosterona od strane nadbubrežnih žlijezda.
  4. Aldosteron zadržava natrij u krvnim stanicama zdravog bubrega, što pak ometa izlučivanje tekućine iz tijela, pa se urin ne izlučuje u potpunosti. Posljedica toga je pogoršanje rada bubrega, pojava edema, što također izaziva povećanje otpora na protok krvi u perifernim žilama.

Svi ti procesi prisiljavaju da se pritisak dugo održava na visokoj razini.

Faze razvoja

Renovaskularna hipertenzija može biti posljedica oštećenja jednog ili oba bubrega. Trajni porast tlaka karakterizira se kao benigni ili maligni proces.

Kaže se da je benigna renovaskularna hipertenzija kada se patologija razvija postupno, glatko, bez izraženih simptoma. Očitavanja tonometra u ovom slučaju će se promijeniti na sljedeći način: sistolička razina se podiže na umjerene razine (130-140), dok dijastolička razina doseže značajno visoke razine (do 110 uključujući). Dispneja, opća slabost i kronični umor nadopunjuju kliničku sliku.

Ako govorimo o malignoj renovaskularnoj hipertenziji, tada se u ovom slučaju može primijetiti oštro pogoršanje dobrobiti pacijenta. Očituje se sljedećim simptomima: bolna glavobolja s napadima mučnine, pa čak i povraćanje, jaka vrtoglavica, smanjen vid. Donji tlak raste na 120.

Postoje tri glavne faze u razvoju bubrežne hipertenzije:

  • Faza pune kompenzacije za patološke poremećaje u posudama.
  • Stadij djelomične kompenzacije, kada se pojavljuju znakovi renovaskularne hipertenzije, koji teško reagiraju na terapijsku intervenciju; oštećeni organ počinje se smanjivati ​​na malu veličinu, količina izlučenog urina se smanjuje.
  • Stadij odsutnosti učinkovite kompenzacije, tlak je stalno na visokoj razini, liječenje nema učinka, postoji značajna oteklina u tkivima organa, bubreg je dodatno smanjen u volumenu i gotovo ne funkcionira.

Renovaskularna hipertenzija, karakteristična za posljednju fazu, zahtijeva hitne mjere za njezino uklanjanje. Inače, posljedice mogu biti najtužnije, sve do smrti.

Vrste patologije

Priroda simptomatske hipertenzije koja se razvija u pozadini bubrežnih bolesti može biti dvije vrste: parenhimska i vazorenalna.

Prvi tip se bilježi s oštećenjem bubrežnog parenhima. Parenhim organa naziva se tkivo koje ga ispunjava. Stanice bubrežnog tkiva predstavljene su medulom i korteksom smještenim u kapsuli, sa svih strana okružene su isprepletenim kapilarama. Parenhim je odgovoran za glavnu funkciju - eliminaciju urina iz tijela, a također čisti krv od otrovnih tvari.

Kada dođe do upale bubrežnog tkiva, dijagnosticiraju se bolesti kao što su kronični pijelonefritis, bubrežni kamenci, tuberkuloza, stvaranje bubrežnih cista, hidronefroza, distrofične promjene uzrokovane traumom organa. Razvoj hipertenzije bilježi se u fazi već formiranog kroničnog procesa - zatajenja bubrega. Takvi problemi se češće javljaju kod mladih ljudi. Povećanje tlaka je zloćudno i može dovesti do oštećenja moždanih i srčanih funkcija.

Bubrežna hipertenzija je posljedica oštećenja stijenki bubrežnih žila koje sužavaju i smanjuju prolaz za protok krvi.To se događa iz različitih razloga, od kojih je najčešći pojava krvnih ugrušaka ili aterosklerotskih plakova koji blokiraju lumen u arteriji.

Uzroci

Uzroci vaskularne bubrežne hipertenzije mogu biti sljedeća patološka stanja:

  • Aterosklerotske promjene u velikim žilama.
  • Fibromuskularna hiperplazija; proliferacija tkiva koja čine strukturu vaskularnih zidova, dok je mišićni sloj zamijenjen cicatricijskom neoplazmom; posude su sužene zbog brtvljenja stijenki.
  • Takayasuov sindrom (nespecifični oblik aortarteritisa).
  • Panarteritis aorte i njenih grana.
  • Embolija bubrežne arterije.
  • Kongenitalna stenoza bubrežnih arterija.
  • Kongenitalne malformacije bubrega.
  • Lokalno stezanje krvnih žila malignim formacijama, cistama, aneurizmama.
  • Sklerotična promjena na žili nakon tumora raka liječi se zračenjem.

Vaskularna ateroskleroza jedan je od glavnih čimbenika koji uzrokuje trajno povećanje bubrežnog tlaka. Višak kolesterola nakuplja se na stijenkama krvnih žila, tvoreći kolesterolne plakove, gotovo prepolovivši lumen na ušću arterije ili u obližnjem području. Razvoj ateroskleroze može potaknuti ovisnost o duhanskim proizvodima, obilnoj masnoj hrani i dobnom faktoru. Muškarci počinju obolijevati od ateroskleroze ranije od žena, oko 40. godine života.

Podrijetlo fibromuskularne hiperplazije (displazije) objašnjava se urođenom predispozicijom neobjašnjive etiologije. Hiperplazija je prekomjerna proliferacija tkiva koja tvore organ. Upala mišićnih vlakana u vaskularnoj stijenci popraćena je njihovim rastom i transformacijom u ožiljno tkivo. Osim toga, mogu se pojaviti mikroaneurizme. Posljedica takvih promjena je zbijanje krvnih žila, sužavanje lumena u njima. Aorta poprima karakterističan izgled u obliku zrna: ovako izgledaju naizmjenični uski i prošireni dijelovi žile.

Takayasuov sindrom povezan je s genetskim poremećajima i spada u skupinu autoimunih bolesti. Osobine: aorta se sužava, upalni proces se može pojaviti s obje strane dok se otvor u posudi potpuno ne blokira, puls na rukama postaje zbunjen ili potpuno odsutan. Bolest zahvaća unutarnju površinu aorte i njezine grane, zgušnjavaju se zbog stvaranja granuloma na zidovima, pojavljuje se aneurizma, poremećen je protok krvi. Renovaskularna arterijska hipertenzija javlja se u pozadini dugog tijeka patološkog procesa (oko 5-6 godina).

Panarteritis je bolest uzrokovana upalnim procesima koji zahvaćaju sve strukturne elemente arterije. Uzrok ove patologije mogu biti infekcije različitih etiologija.

Embolija bubrežnih arterija je začepljenje žile s trombotičkom tvorbom koja se kreće zajedno s krvlju. U pojavi takvih formacija (krvnih ugrušaka) najčešće su krive srčane patologije. Mikrotrobi se formiraju u tkivima srca i, prekidajući se oštrom pojačanom kontrakcijom, bacaju se u krv. Odatle ulaze u bubrežne žile, uzrokujući stvaranje sekundarnog tromba koji blokira prolaz protoka krvi. Ovaj fenomen prati vazorenalna arterijska hipertenzija.

Kongenitalna stenoza arterija je defekt nastao pri rođenju, karakteriziran prisutnošću uskih područja u posudi. Ova patologija, kao i ostale, uzrokuje poremećaje cirkulacije i povišen krvni tlak.

Kongenitalne malformacije bubrega uključuju veliki broj patologija, evo nekih od njih: abnormalni razvoj krvnih žila, odsutnost jednog bubrega ili dupliciranje jednog od njih, formiranje trećeg bubrega, povećane ili smanjene veličine bubrega, nepravilan oblik ili mjesto organa, prisutnost abnormalnih promjena u strukturi bubrežnog tkiva. Sve ove anomalije doprinose nastanku renovaskularne hipertenzije.

Kompresija bubrežne arterije volumetrijskim neoplazmama izvana: to mogu biti aneurizme, ciste, tumori. Kao rezultat tog pritiska, propusnost žile se smanjuje, što uzrokuje trajnu hipertenziju.

Učinci terapije zračenjem u liječenju kancerogenih tumora mogu biti negativni za krvne žile, uzrokujući stvaranje ožiljnog tkiva na zidovima i daljnje začepljenje lumena.

Simptomi

Manifestacija renovaskularne hipertenzije kombinira znakove povišenog krvnog tlaka i popratne bubrežne bolesti. Glavni simptomi uključuju:

  • stalno nekontrolirano povećanje tlaka;
  • vrtoglavica, "muhe" pred očima;
  • jaka bol u stražnjem dijelu glave;
  • moguća mučnina ili povraćanje;
  • zamagljivanje svijesti;
  • slabost, gubitak snage;
  • rastresena pažnja, zaborav;
  • povećanje dijastoličkog tlaka;
  • povećanje volumena miokarda;
  • oštar bolni sindrom u lumbalnoj regiji;
  • slušajući bubrežne arterije, može se primijetiti karakterističan šum;
  • kršenje vizualne funkcije;
  • povećanje znakova zatajenja bubrega;
  • razvoj teških komplikacija koje utječu na srčani mišić, glavu mogao.

Komplikacije renovaskularne hipertenzije

Renovaskularna hipertenzija je opasno stanje, osobito maligni oblik patologije. Dugotrajno povećanje tlaka dovodi do nepovratnih promjena u glavnim organima; u akutnom tijeku potrebno je poduzeti hitne mjere za pomoć pacijentu. Ponekad su to samo minute. Propust pravovremenog hitnog liječenja može osobu koštati života ili dovesti do invaliditeta.

Teške posljedice stalnog porasta tlaka uključuju sljedeće:

  • oštećenje vidnih organa koje dovodi do gubitka vida (krvarenje u mrežnici, odvajanje mrežnice);
  • akutno i kronično zatajenje srca;
  • infarkt miokarda;
  • cerebralno krvarenje, edem i hipoksija cerebralnog tkiva, što dovodi do moždanog udara;
  • zatajenje bubrega.

Za prevenciju opasnih stanja neophodna je pravovremena dijagnoza bolesti, koja služi kao platforma za razvoj renovaskularne hipertenzije.

Dijagnostika

Za provođenje pouzdane dijagnostike potrebno je imati predodžbu o kliničkim manifestacijama bolesti: ima li pacijent znakove akutnog tijeka zatajenja srca, manifestacije poremećenog protoka krvi u mozgu, ima li česte hipertenzivne krize.

Zatim se liječnik okreće laboratorijskim pretragama krvi (provode analizu na kolesterol, određuju razinu renina, kalija, aldosterona, kreatinina) i urina (otkrivaju prisutnost proteina i krvnih stanica).

Među instrumentalnim studijama primjenjive su sljedeće metode:

  • elektrokardiogram;
  • ultrazvuk;
  • doplerografija;
  • radiografija radioizotopskom metodom;
  • kompjuterizirana tomografija bubrega;
  • radionuklidna urografija;
  • angiografska metoda za pregled arterija u predjelu bubrega.

Glavni smjerovi svih studija koje su u tijeku su identificiranje početnih uzroka renovaskularne hipertenzije i procjena kvalitete bubrega.

Liječenje

Nakon utvrđivanja točnog uzroka trajnog visokog krvnog tlaka i utvrđivanja prirode manifestacije ovog simptoma (malignog ili benignog), koristi se jedna od mogućih vrsta liječenja. Renovaskularna hipertenzija se može liječiti konzervativno ili operativno.

Ako se utvrdi benigna vrsta patologije, pacijentu može pomoći lijek (konzervativno) liječenje. Kompleks lijekova propisanih u ovom slučaju:

  • diuretici (furosemid, hipotiazid);
  • alfa i beta blokatori;
  • blokatori kalcijevih kanala (Amlodipin, Diltiazem);
  • ACE inhibitori i lijekovi koji blokiraju angiotenzinske receptore (Losartan, Irbesartan);
  • sredstva za smanjenje viskoznosti krvi ("Aspirin", "Dipiridamol").

Ali češće nego ne, ove mjere nisu dovoljne, primjenjive su u razdoblju prije operacije ili nakon nje.

Operacija se obično preporučuje kada se otkrije renovaskularna hipertenzija. Uključuje dvije vrste operacija: otvorenu angioplastiku i balon angioplastiku.

Rekonstrukcija oštećenih žila operacijom otvorene šupljine uključuje sljedeća područja: uklanjanje defektnog područja, zamjena protezom. Materijal za rekonstrukciju krvnih žila su sintetske proteze i proteze na temelju vlastitih vena ili arterija pacijenta.

Bit balon angioplastike je umetanje katetera supkutano u oštećenu arteriju. Na vrhu katetera nalazi se silikonski balon. Uređaj dolazi do suženog područja i zatim se napuhava, nakon čega balon ubacuje malu protezu u arteriju. Ova metoda ne zahtijeva opću anesteziju niti velike rezove. Međutim, nije prikladan za sve slučajeve. Ako se primijeti vaskularna stenoza na ulaznoj točki arterije u bubreg ili se pronađe gotovo potpuno suženje vaskularnog lumena, propisana je otvorena operacija.

U nekim slučajevima potrebno je uklanjanje tumora ili drugih formacija za liječenje renovaskularne hipertenzije. Ponekad se mora žrtvovati jedan od bubrega.

Dakle, može biti mnogo razloga za pojavu takvog sindroma kao što je renovaskularna arterijska hipertenzija. Njihovo identificiranje prvi je korak prema eliminaciji stalnog povećanja pritiska. Drugi korak je borba protiv bolesti koja je izazvala razvoj opasnog simptoma. Rana dijagnoza i pravodobno liječenje pomoći će izbjeći ozbiljne posljedice.