Kardiologija

Dijagnostika i liječenje postinfarktne ​​kardioskleroze

Radeći kao kardiolog, često se susrećem s pacijentima koji nakon infarkta miokarda imaju višestruke sklerotične promjene na srčanom mišiću. Samo najmotiviraniji i najposvećeniji liječenju pacijenti postižu kompenzaciju za poremećene funkcije cirkulacije. S razlozima, značajkama tijeka patologije, kao i učinkovitim metodama dijagnoze i liječenja, želio bih vas upoznati u ovom članku.

Definicija

Postinfarktna kardioskleroza je prisutnost područja srca koja su umrla kao posljedica infarkta miokarda i koja su zamijenjena vezivnim tkivom. Transformacija srčanog mišića počinje 3-4 dana nakon vaskularne nezgode i završava do kraja 2-4 mjeseca. U ranijem terminu dijagnoza nije moguća. Smrtnost od patologije, prema osobnim opažanjima, iznosi oko 20% u prvih nekoliko sati nakon napada i oko 30-40% u dugotrajnom razdoblju (1-5 godina).

Volumen i gustoća žarišta ožiljaka izravno ovise o području oštećenja miokarda i odlučujući su čimbenik u prognozi bolesti.

Etiologija

Postinfarktna kardioskleroza ima samo jedan razlog. Ovo je infarkt miokarda - akutna povreda opskrbe srca krvlju kao posljedica opstrukcije koronarnih arterija.

Sljedeće može dovesti do začepljenja krvnih žila:

  • migratorni krvni ugrušci (obično iz vena donjih ekstremiteta);
  • nanošenje trombotičnih masa na ulcerirane aterosklerotične plakove;
  • funkcionalni poremećaji središnjeg živčanog sustava, što dovodi do izraženog spazma arterija koronarnog kreveta;
  • anatomski defekti vaskularne stijenke zbog produljenog tijeka hipertenzije, dijabetes melitusa itd.

Kao rezultat toga, pojedini segmenti mišićnog organa prestaju primati krv obogaćenu kisikom, a nakon 4-6 sati počinju odumirati.

Pod djelovanjem enzima, miociti se apsorbiraju i zamjenjuju ožiljkom, čije postojanje za sobom povlači mnoge probleme u budućnosti:

  • poremećaji ritma i provođenja;
  • smanjenje minutnog volumena i minutnog volumena srca;
  • kardiomiopatija (hipertrofija ili dilatacija komorica organa).

Cikatricijalne promjene mogu utjecati na zaliske (najčešće mitralnu valvulu), što dovodi do zastoja zaliska. Moje profesionalno iskustvo pokazuje da u 100% slučajeva infarkt miokarda ne prolazi nezapaženo. Komplikacije napreduju i značajno skraćuju životni vijek.

Sljedeći čimbenici rizika značajno povećavaju incidenciju srčanog udara:

  • muški rod;
  • dob preko 45 godina;
  • arterijska hipertenzija;
  • pušenje;
  • pretilost (BMI iznad 30);
  • dijabetes;
  • niska tjelesna aktivnost (SZO preporučuje hodanje na udaljenosti od 8000 koraka dnevno);
  • zlouporaba alkohola (više od 20 g čistog etanola dnevno za žene i 40 g za muškarce).

Više o čimbenicima rizika pročitajte ovdje.

U većini slučajeva, infarkt miokarda se razvija u pozadini dugog tijeka koronarne bolesti, iako smo u našoj praksi morali susresti mlade pacijente (25-30 godina) sa sličnom bolešću, koji vode nezdrav način života (prekomerna tjelesna težina, zlouporaba alkohola). , droga i pušenje).

Klinička slika

Simptomatologija patologije je iznimno raznolika. U početnim fazama (prvih šest mjeseci) može se otkriti sljedeće:

  1. Poremećaji provodljivosti (AV blokada, usporavanje provođenja duž Purkinjeovih vlakana i Hisovih snopova). Pojave su uzrokovane oštećenjem provodnog sustava, kada se živčana vlakna transformiraju u vezivno tkivo. Očituje se osjećajima prekida u radu ili produljenim zastojem srca, povremenim nesvjesticama i vrtoglavicom.
  2. Tahiatritmije... Česta je fibrilacija atrija ili ventrikularna fibrilacija kod koje učestalost kontrakcija pojedinih vlakana doseže 350-800 u minuti. Pacijent osjeća napad otkucaja srca, slabost, moguće su epizode gubitka svijesti zbog poremećene oksigenacije tkiva.

Kada se ožiljak stvrdne, može komprimirati druge koronarne žile, izazivajući ili pogoršavajući manifestacije koronarne arterijske bolesti (angina pektoris):

  • bol i nedostatak daha uz manju tjelesnu aktivnost;
  • opća slabost, umor.

Nakon 6-12 mjeseci srce pokušava nadoknaditi svoju prethodnu funkcionalnu aktivnost. Javljaju se hipertrofične promjene i proširenje organskih komorica. Takvi fenomeni pridonose rastu znakova zatajenja srca.

S pretežnom lezijom lijeve polovice srca, plućni edem se opaža sa simptomima kao što su:

  • nelagoda u prsima (stezanje, kompresija);
  • otežano disanje (do 40-60 respiratornih pokreta u minuti) u mirovanju ili s malim fizičkim naporom;
  • bljedilo kože;
  • akrocijanoza (plavkasta boja udova, nasolabijalni trokut).

Svi simptomi se ublažavaju u "ortopedskom" položaju (sjedeći na stolici sa spuštenim nogama), pa se pacijent osjeća bolje.

Insuficijencija desnih dijelova mišićnog organa očituje se stagnacijom krvi u sustavnoj cirkulaciji:

  1. Edematozni sindrom. Zadržavanje tekućine može se promatrati iz donjih ekstremiteta, jetre (povećana, bolna pri palpaciji), rjeđe - tjelesnih šupljina (hidrotoraks, hidroperikard, ascites).
  2. dispneja... Uzrokuje ga hipoksija tkiva.

U budućnosti su sve vrste metabolizma značajno poremećene, razvijaju se acidoza i nepovratne promjene u organima (distrofija i skleroza), što se očituje njihovom insuficijencijom.

S kardiosklerozom, promjene u srcu su nepovratne, a manifestacije cirkulacijskih poremećaja će se stalno povećavati. Vidio sam pacijente koji su praktički bili prikovani za krevet i nisu mogli postojati bez podrške kisikom.

Smrtonosne komplikacije

Tipični poremećaji na dijelu tijela već su gore opisani, međutim, razlikuju se brojne patologije koje predstavljaju izravnu prijetnju životu i uzrokuju smrt, uključujući iznenadnu smrt. To uključuje:

  1. Aneurizma... Zid organa postaje tanji i rastegnut, u svakom trenutku može doći do rupture s tamponadom srca.
  2. Blokada... Impuls se ne prenosi na pojedine dijelove srca, koji se prestaju kontrahirati.
  3. Fibrilacija atrija ili ekstrasistola - nedosljedan rad različitih odjela orgulja. Uz teški tijek fibrilacije i nepružanje hitne pomoći, komplikacija može biti smrtonosna.
  4. Akutno zatajenje srca - završni stadij kronične, kada organ više nije u stanju osigurati adekvatan protok krvi. Uzrok smrti je ishemija.

Dijagnostika

Svi bolesnici koji su imali infarkt miokarda zahtijevaju dispanzersko promatranje, u okviru kojeg se provode sljedeće vrste laboratorijskih i instrumentalnih studija:

  1. Opća analiza krvi (prepoznavanje mogućih promjena: leukocitoza, povećan ESR).
  2. Elektrokardiogram... EKG pokazuje sve patologije provođenja, epizode preopterećenja na pozadini postinfarktne ​​kardioskleroze, hipertrofične promjene.
  3. Echo-KG To je ključni način prepoznavanja odstupanja, koji omogućuje vizualizaciju volumena zahvaćenog mišićnog tkiva, stupnja gubitka funkcionalne aktivnosti i popratnih poremećaja zalisnog aparata.
  4. Obična rendgenska slika prsnog koša... Dijelovi srca su obično povećani, kardiotorakalni indeks prelazi 50%.
  5. Koronografija... Metoda omogućuje procjenu promjera lumena koronarnih arterija i, ako je potrebno, upućivanje bolesnika na kirurško liječenje.
  6. INR... Studija je važna za imenovanje antikoagulantne i antiagregacijske terapije, što je ključni korak u sekundarnoj prevenciji.

Ako postoje znakovi zatajenja srca (oni su u 80% slučajeva), prikazuje se temeljita procjena biokemijskog testa krvi.

Pokazatelji kao što su:

  1. Lipidni profil (ukupni kolesterol, HDL, LDL, TAG, aterogeni indeks). Vrijednosti karakteriziraju rizik od ponovnog infarkta miokarda.
  2. Markeri nekroze jetre. U pozadini kongestivnog zatajenja desne klijetke često se povećava razina ALT i AST, bilirubina (izravnog i neizravnog), što ukazuje na smrt hepatocita.
  3. Bubrežni kompleks (urea, kreatinin, elektroliti). Porast signalizira CKD.

U prisutnosti znakova oštećenja različitih organa, provodi se pojačana dijagnostika, kao i razvijaju se algoritmi za naknadnu kompenzaciju stanja.

Liječenje

Treba razumjeti da je kardioskleroza nepovratna patologija i da je sva terapija usmjerena isključivo na usporavanje progresije zatajenja srca i ispravljanje poremećaja ritma. Često pacijenti to ne shvaćaju i brzo se vraćaju svom uobičajenom pogrešnom načinu života, ne shvaćajući da će se uskoro naći na granici sa smrću. Sudeći po iskustvu rada u prijemnom odjelu, takve se osobe susreću prilično često (otprilike svaki 5.). Zašto se ovo događa? Ostaje mi misterij.

Ne-droga

Liječenje patologije kao što je postinfarktna kardioskleroza uključuje potpunu promjenu načina života. Svim pacijentima se preporučuje izvedivo vježbanje (popravna gimnastika, aerobne vježbe, šetnje po parkovima i sl.) Preporučljivo je svakodnevno trenirati.

Drugi uvjet je odricanje od loših navika (pijenje i pušenje) i korekcija prehrane. Masna, začinjena, pržena hrana potpuno je isključena, kuhinjska sol je ograničena na 2 g / dan. Temelj prehrane je svježe povrće i voće, plodovi mora (riba, lignje, škampi), biljna ulja, pekarski proizvodi od cjelovitog zrna.

Stručni savjet

Uvijek educiram pacijente o visokom riziku od ponavljanja vaskularne katastrofe kako bih stvorio motivaciju za prilagodbu životnog stila. Važan kriterij je dovođenje indeksa tjelesne mase i opsega trbuha na standardne vrijednosti - 18,5-24,9 kg / m2 odnosno 80 cm. Briga o svom zdravlju jamstvo je dugog i sretnog života!

Terapija lijekovima

Liječenje postinfarktne ​​kardioskleroze u prisutnosti ili progresiji znakova ishemije miokarda uključuje imenovanje nitrata. Njihova uporaba je opravdana, kako u tijeku tako i tijekom napadaja. Preporučeni dugodjelujući nitro-lijekovi ("Nitrolong", "Izosorbidadinitrat") i simptomatski (s bolovima u prsima). Za ublažavanje napadaja prikazani su "Nitrospray" i uobičajeni "Nitroglicerin".

Prisutnost arterijske hipertenzije indikacija je za antihipertenzivnu terapiju, koja uključuje najmanje 2 skupine lijekova od glavnih:

  1. ACE inhibitori i AAF ("Enalapril", "Valsartan", "Captopril"). Djeluju na razini renin-angiotenzin-aldosteronskog sustava, brzo i trajno snižavaju krvni tlak te sprječavaju remodeliranje miokarda.
  2. Diuretici - smanjiti tlak uklanjanjem tekućine iz tijela, indicirani su za edeme. Obično se koristi tiazid ("Indapamid") i petlja ("Furosemide", "Torasemide").
  3. Beta blokatori ("Bisoprolol", "Atenolol", "Metoprolol", "Nebivalol", "Carvedilol") - smanjuju ukupni periferni otpor vaskularnog kreveta, smanjuju broj otkucaja srca i slabe snagu kontrakcija srčanog mišića, pridonoseći opuštanju i ostatak miokarda. Oni su sredstvo za prevenciju tahiaritmija.
  4. Antagonisti kalcija - opuštaju mišićnu stijenku arterija, imaju blagi diuretski učinak. Češće se propisuju dihidroperidinski lijekovi ("Nifedepin", "Corinfar", "Lacidipin").

Kako bi se smanjila težina gladovanja kisikom i povećala funkcionalnost organa, koriste se antihipoksanti. Jedini lijek s dokazanim učinkom je Preductal. Već nakon 3-5 dana moji pacijenti primjećuju poboljšanje misaonih i asocijativnih procesa, aktivaciju pamćenja i povećanje raspoloženja. U neurologiji se Mexidol dobro pokazao.

Ateroskleroza koja se javlja u razdoblju nakon infarkta trebala bi biti razlog za imenovanje statina ("Rosuvastatin"). Rjeđe korišteni fibrati i blokatori apsorpcije kolesterola u crijevima ("Ezetrol").

S teškim zatajenjem srca koriste se glikozidi. Lijekovi ove farmakološke skupine povećavaju aktivnost miocita, blago smanjuju učestalost kontrakcija.

Glikozidi tjeraju srce da radi na štetu vlastitog stanja. Neko vrijeme se zatajenje srca stabilizira, a zatim se miokard potpuno iscrpi, povećavaju se cirkulacijski poremećaji i može doći do smrti od kardiogenog šoka. Stoga se takvi lijekovi koriste u iznimnim slučajevima, ili u iznimno malim dozama.

Svi bolesnici se podvrgavaju profilaksi tromboembolijskih komplikacija. Koriste se antikoagulansi ("Heparin", "Ksarelto").

Kirurška korekcija

U teškim poremećajima ritma, kada se šuplji mišićni organ ne može samostalno nositi s opterećenjem, ugrađuje se elektrostimulator ili kardioverter. Aktiviraju se u slučaju ekstrasistole, srčanog zastoja, tahiaritmija i brzo normaliziraju rad miokarda.

Formiranje aneurizme je indikacija za resekciju istanjenog područja. Operacija zahtijeva širok pristup i dugotrajne manipulacije. Obično se ne radi kod starijih osoba.

Klinički primjer

Važna faza u nadoknadi općeg stanja je psihološka komponenta pacijenta, njegovo pridržavanje liječenja. Naveo bih zanimljiv primjer iz iskustva svoje kolegice.

Pacijent N. 47 godina. Imao je infarkt miokarda velikog žarišta. Dijagnoza je postavljena na temelju EKG i troponin testa. Zahvaćeni su donji i bočni zidovi, vrh lijeve klijetke. Tipična slika bolesti (sindrom akutne boli, poremećaji cirkulacije) je izostala, pa je pomoć zatražio tek 12 sati nakon trenutka akutne tromboze.

Trombolitici su bili dugotrajno neučinkoviti (više od 4-6 sati), provedena je simptomatska terapija. Pacijent se osjećao dobro, odbio je liječenje i propisivanje profilaktičkih lijekova, sam je napustio bolnicu.

Nakon 3 mjeseca ponovno je hospitaliziran s izraženim znakovima zatajenja lijeve klijetke. “Dijagnoza ishemijske bolesti srca. Postinfarktna kardioskleroza. CHF III. FC III. Aneurizma lijeve klijetke. „Puna vitalna aktivnost već je bila nemoguća. Bolesnica je 10. dana umrla od tamponade srca. Prema uputama liječnika, ovo stanje bi se moglo razviti tek nakon nekoliko godina.

Dakle, postinfarktna kardioskleroza je problem s kojim se susreće gotovo svaka osoba koja je imala infarkt miokarda. Potrebno je razumjeti da je pojava bilo kakvih znakova kvara srca koji se prethodno nisu očitovali indikacija za hitnu liječničku pomoć. Samo odgovarajuća terapija osigurat će ugodan život.