Klinička slika i liječenje malog žarišnog infarkta miokarda

Bolest koronarnih arterija najčešći je uzrok smrti u radno sposobnoj dobi. Kronični tijek angine pektoris i kardioskleroze značajno pogoršava kvalitetu života bolesnika, međutim, razvoj akutnog infarkta miokarda često je fatalan. Oblik i stupanj oštećenja srčanog mišića mogu biti različiti, oni određuju daljnju prognozu za pacijenta. Mali žarišni infarkt jedan je od najpovoljnijih oblika bolesti.

Što je infarkt miokarda malog žarišta

Infarkt miokarda (nekroza mišićne mase srca zbog poremećene cirkulacije krvi) ne zahvaća cijeli organ. U medicinskoj praksi razlikuje se:

transmuralni infarkt - zahvaćeni su svi slojevi srčane stijenke, kontraktilna funkcija i hemodinamika su ozbiljno poremećeni;
veliko žarište - utječe na ograničeno područje u kojem stanice potpuno prestaju funkcionirati;
mala žarišna - nekroza se razvija u debljini stijenke miokarda, što ne uzrokuje značajne smetnje u kontrakciji srca i opskrbi krvlju organa i sustava.

Mrtve stanice u malom žarišnom infarktu mogu se nalaziti izvan mase stijenke (subepikardijalno), ispod unutarnjeg sloja (subendokardijalno) ili u debljini stijenke (intramuralno).

Glavna razlika između infarkta malog žarišta je niska prevalencija procesa, stvaranje kompenzacijskih mehanizama električne aktivnosti i opskrbe krvlju susjednim tkivima zbog anastomoza.

U suvremenoj terminologiji, koncept "malog žarišnog infarkta" zamjenjuje se "infarkt miokarda bez Q zupca".

Značajke bolesti

Formiranje zone nekroze popraćeno je razvojem aseptične upale i ulaskom medijatora (biološki aktivnih tvari) u krvotok, iritacijom autonomnog živčanog sustava.

U slučaju infarkta malog žarišta, rad srca se kompenzira intaktnim tkivima, manifestira se u atipičnoj "podmazanoj" klinici.

Karakteristični znakovi infarkta miokarda bez Q zupca:

bol u prsima manjeg intenziteta nego kod transmuralne;
bol je slabo kontrolirana nitroglicerinom, pacijenti uspoređuju simptome s "produženom epizodom angine pri naporu";
trajanje napada je više od 20-30 minuta;
porast temperature do 38 ° C;
akutni početak opće slabosti;
kratkoća daha (često plitko disanje više od 20 puta u minuti);
znojenje, bljedilo ili cijanoza (plava boja) - posljedice aktivacije autonomnog živčanog sustava;
povišen krvni tlak;
kardiopalmus.

Osim toga, razlikuju se atipične varijante tijeka srčanog udara bez karakterističnog sindroma boli: asfiksija (počinje otežano disanje), abdominalna (epigastrična bol), aritmična i druge.

Dijagnostičke značajke

Dijagnoza "infarkta miokarda bez Q vala" zahtijeva objektivne podatke kliničkog pregleda i dodatne metode istraživanja.

Metoda	Znakovi
elektrokardiografija (EKG)	pomak ST segmenta prema dolje (rijetko - gore); polimorfne deformacije T vala (najčešće - visoke amplitude, sa šiljastim vrhom); pojava karakterističnih znakova nakon napada intenzivne boli u prsima i postojanost promjena 5 tjedana
Opća analiza krvi	povećanje broja leukocita; pomak formule ulijevo (mnogi mladi oblici leukocita zbog aktivne faze aseptične upale); povećan ESR; nedostatak eozinofila
Laboratorijski biljezi nekroze miokarda	povećanje razine troponina T i I (više od 0,5 ng / ml) 3-6 sati nakon bolnog napada; povećanje količine kreatin fosfokinaze (CPK-MB), laktat dehidrogenaze (LDH)₁), aspartat aminotransferaza (AST)
Ehokardiografija (eho CG)	vizualizacija zona hipokinezije (smanjena kontraktilnost) - sistolička disfunkcija; razvoj lokalne rigidnosti mišićne stijenke tijekom opuštanja – dijastolička disfunkcija
RTG prsnog koša	za isključivanje upale pluća, hidrotoraksa i drugih patologija; s razvojem kardiogenog šoka (jedna od komplikacija srčanog udara) - znak plućnog edema
Koronarna angiografija	vizualizacija zone poremećaja opskrbe krvlju duž koronarnih žila

Glavni kriterij za postavljanje dijagnoze su rezultati elektrokardiograma., međutim, infarkt miokarda bez Q zupca na EKG-u ima nespecifične manifestacije, stoga se koriste dodatne metode i uzimaju se u obzir klinički znakovi.

Lokalizacija oštećenja određena je mjestom promjena u elektrokardiografskim odvodima.

Razlike u pristupima liječenju

U najakutnijoj fazi, infarkt malih žarišta ne uzrokuje značajne hemodinamske poremećaje, međutim, sklonost širenju procesa smatra se značajkom patologije. Stoga terapijski algoritam podrazumijeva pružanje hitne medicinske pomoći odmah nakon postavljanja dijagnoze.

Principi liječenja:

ublažavanje bolnog napada (narkotični analgetici), u nedostatku učinka - intravenska primjena nitroglicerina;
terapija kisikom;
beta-blokatori (Atenolol, Metoprolol) - lijekovi koji snižavaju krvni tlak, broj otkucaja srca s antiaritmijskim učinkom;
ACE inhibitori: Ramipril, Enalapril se koriste za sprječavanje remodeliranja srca nakon srčanog udara;
lijekovi protiv aterosklerota – za stabilizaciju plaka, koji je najčešće uzrok poremećenog protoka krvi.

Kako bi se spriječilo širenje zone nekroze i razvoj transmuralnog infarkta, koriste se metode reperfuzije (obnavljanje krvotoka):

trombolitička terapija - lijekovi koji otapaju krvne ugruške u lumenu koronarnih arterija;
Balon angioplastika - proširenje blokiranog lumena pomoću visokotlačnog napuhanog balona umetnutog kroz radijalnu arteriju;
stentiranje - postavljanje metalnog okvira u područje oštećene žile tijekom endovaskularne intervencije.

Perkutana vaskularna manipulacija smatra se zlatnim standardom u dijagnostici i liječenju akutnog koronarnog sindroma.

Zaključke

Malo žarišni infarkt nije ništa manje opasan oblik koronarne bolesti od oštećenja cijele debljine stijenke, stoga zahtijeva hitnu medicinsku pomoć i prevenciju komplikacija. Značajke kliničkog tijeka i specifičnost dijagnostike čest su uzrok liječničkih pogrešaka i nastanka zatajenja srca u bolesnika. Metode liječenja su iste kao kod akutnog infarkta velikog žarišta, međutim, razdoblje rehabilitacije u takvih bolesnika je kraće, a prognoza za život je povoljnija.