Kako se krvni tlak ponaša u odnosu na infarkt miokarda?
Stabilnost krvnog tlaka održava se kompleksom složenih regulacijskih sustava (hemodinamski i kontrolni sustavi).
Hemodinamski sustavi:
- SV — minutni volumen srca (volumen krvi koji se izbaci u sustavnu cirkulaciju za 1 minutu);
- PO - ukupni periferni otpor arterijskih žila;
Ove dvije veličine su međusobno ovisne. Ako se pod određenim uvjetima (AMI) srčani minutni volumen smanji, tada se periferni otpor u skladu s tim povećava kako bi se održao dovoljan hemodinamski tlak.
Kontrolni sustav:
- Sustav kratkog djelovanja:
- Baroreceptori i kemoreceptori aortalnog luka i zona karotidnog sinusa. Na oštru promjenu krvnog tlaka reagiraju impulsima u produženoj moždini i retikularnoj formaciji. Eferentni signali reguliraju lumen arteriola, učestalost i snagu otkucaja srca, kapacitet vena;
- Renin-angiotenzin II-arteriole - u slučaju akutne hipotenzije povećava se lučenje renina stanicama jukstaglomerularnog aparata;
- Dugoročni sustav:
- Krajnji učinak angiotenzina II;
- Aldosteron.
Akutni infarkt miokarda je bolest koja se temelji na ishemijskoj nekrozi dijela srčanog mišića zbog akutne okluzije dijela koronarne arterije. U velikoj većini slučajeva, AMI se razvija u pozadini progresije kronične kardiovaskularne patologije (ateroskleroza, hipertenzija).
Pokazatelji krvnog tlaka u dinamici razvoja AMI ovise o:
- Vrijednosti BP-a prije početka AMI;
- Područja nekroze miokarda;
- Lokalizacija nekrotičnog fokusa;
- Prisutnost komplikacija AMI.
Prije epizode
Anginozni simptomi kod AIM-a razvijaju se unutar 30-40 minuta nakon okluzije mjesta žile. Stoga prvi simptomi nadolazećeg srčanog udara mogu biti promjene krvnog tlaka.
Zbog „gašenja“ iz rada velikog dijela miokarda, srčani minutni volumen se smanjuje, što je popraćeno padom krvnog tlaka i prije razvoja sindroma boli.
S razvojem atipičnog oblika AMI (kolaptoidan, bezbolan), događa se da je hipotenzija glavna manifestacija disfunkcije miokarda.
U nekim slučajevima, infarkt miokarda može se razviti kao komplikacija hipertenzivne krize, kada se na pozadini visokog krvnog tlaka (180-220 / 120-160 mm Hg) pridruže bodežni bolovi u prsima i karakteristične promjene na EKG-u.
Tijekom koronarnog sindroma
Pojava bolnog napada može biti popraćena prolaznim porastom krvnog tlaka zbog aktivacije simpatoadrenalnog sustava, oslobađanjem kateholamina i drugih vazokonstriktora (renin, angiotenzin, aldosteron) u krvotok, koji uzrokuju sistemski spazam arteriola i povećanje u ukupnom perifernom otporu. Prolazna hipertenzija i tahikardija su češći u muškaraca. Ova reakcija je kratkotrajna i do kraja prvog dana tlak se smanjuje.
Rad miokarda izrazito je ovisan o kisiku (kritična ishemija izaziva gubitak kontraktilne funkcije unutar 1 minute. U 35% miokarda LV minutni volumen postaje izrazito nizak, što se očituje razvojem kardiogenog šoka, plućnog edema, i hemodinamski moždani udar.
Također, uočava se pad krvnog tlaka kada su poremećeni ritam i provođenje (ventrikularna aritmija, ekstrasistola, AV blokada). Uzrok je neučinkovita kontrakcija miokarda sa smanjenjem minutnog volumena srca.
U slučaju nekompliciranog tijeka AIM-a, krvni tlak ostaje stabilno snižen u akutnom razdoblju i postupno raste prema kraju stadija ožiljaka, ali ne doseže razinu prije infarkta.
PCV (stenting i balon angioplastika) omogućuje postizanje osnovnih hemodinamskih parametara. Ugrađeni stent obnavlja protok krvi u koronarnoj arteriji i ograničava područje oštećenja srčanog mišića.
Nakon srčanog udara
3 tjedna nakon AMI, na mjestu nekroze nastaje ožiljak vezivnog tkiva s kompenzatornom perifokalnom hipertrofijom. remodeliranje miokarda. Netaknuta područja poprimaju funkciju nekrotskog žarišta. Svrha ovog procesa je osigurati dovoljnu razinu krvnog tlaka.
U slučaju malofokalnog AIM-a (subendokardnog, subepikardijalnog), remodelirani miokard u potpunosti vraća prijeinfarktnu razinu minutnog volumena i krvni tlak se vraća na prijašnje vrijednosti. U bolesnika s esencijalnom hipertenzijom, to je ispunjeno ubrzanim napredovanjem koronarne arterijske bolesti i povećanim rizikom od ponovnog AMI. Za takve bolesnike, ciljni sistolički krvni tlak je postavljen na manji od 140 mm Hg, a dijastolički krvni tlak ispod 100 mm Hg. To se postiže dugotrajnom primjenom antihipertenzivnih lijekova:
- Blokatori beta receptora - Bisorolol, Nebivolol, Propranolol, Carvedilol;
- ACE inhibitori - Enalapril, Lisinopril, Perindopril;
- Blokatori receptora angiotenzina II - Valsartan, Losartan, Irbesartan;
- Diuretici - u prisutnosti zatajenja srca (hidroklorotiazid, furosemid, indapamid, spironolakton).
Nakon transmuralnog AIM-a, osobito s lezijom lijeve klijetke, održivi miokard ne može održati ispravan EF i postići početni krvni tlak. U takvih bolesnika nakon srčanog udara ostaje nizak krvni tlak, uočava se kronična hipoksija tkiva i stvara se cirkulacijska insuficijencija. Prije svega, zahvaćeni su bubrezi, mozak, sam miokard i periferna tkiva.
Kako podići pritisak?
U akutnom razdoblju razvoja AMI, hipotenzija se korigira intravenskom primjenom inotropnih lijekova:
- Dopamin - početna doza od 2-5 mcg / kg / min s postupnom titracijom do 10 mcg / kg / min;
- Dobutamin - 2,5-10 mcg / kg / min.
Za održavanje krvnog tlaka kod kuće indicirana je dugotrajna terapija srčanim glikozidima. (Digoksin, Digitoksin), osobito u slučaju kombinacije hipotenzije s fibrilacijom atrija. Digoksin se propisuje u dozi od 0,125-0,5 mg / dan u 1-2 doze.
Također, u održavanju normalnog krvnog tlaka pomažu i promjena načina života, prehrana, režim spavanja, dozirana tjelesna aktivnost, biljni lijekovi (preparati od šipka, ekstrakt eleuterokoka, tinktura ginsenga).
Zaključke
Važno je zapamtiti da su simptomi AMI često manje izraženi u žena nego u muškaraca. Pokazatelji brzine otkucaja srca i krvnog tlaka kod infarkta miokarda neznatno se mijenjaju, a prevladavaju fenomeni zatajenja srca. Održavanje ciljnog krvnog tlaka nakon prenesene epizode smanjuje rizik od razvoja dugotrajnih komplikacija, ponovljenih nesreća te povećava kvalitetu i trajanje života bolesnika. Korištenje lijekova za povećanje krvnog tlaka bez savjetovanja s liječnikom ispunjeno je progresijom zatajenja srca.
