Glavne komplikacije nakon infarkta miokarda
Ozbiljnost komplikacija akutnog infarkta miokarda (AMI) povezana je sa stupnjem poremećenog koronarnog krvotoka, kontraktilnošću srčanog mišića i lokalizacijom ishemije. Važnu ulogu igra ažurnost medicinske skrbi, adekvatnost terapije, prisutnost istodobne patologije i dob pacijenta. Kratkotrajno kršenje opskrbe krvlju uzrokuje smrt stanica u subendokardijalnoj zoni. Ako trajanje ishemije prelazi 6 sati, nekroza se razvija u 80% zahvaćenog miokarda.
Faze razvoja:
- Najoštriji (prvih 6 sati).
- Oštar (do 14 dana).
- Subakutna (do 2 mjeseca).
- Ožiljci.
Komplikacije srčanog udara mogu se pojaviti u bilo kojoj fazi. Ovo je njegova opasnost. Posebno su ugroženi bolesnici koji su hospitalizirani 6-12 sati nakon početka napadaja i koji nisu primili trombolitičku terapiju ili druge metode obnavljanja krvotoka. S razvojem kompliciranog srčanog udara, smrt može nastupiti u roku od godinu dana.
Sve komplikacije AMI-a mogu se podijeliti u četiri bloka:
- Električni (kršenje ritma i provođenja impulsa).
- Mehanički (povezan sa strukturnim abnormalnostima u miokardu).
- Hemodinamski (uzrokovana funkcionalnom nesposobnošću zahvaćenog miokarda da osigura prethodni protok krvi).
- Reaktivan (povezan s resorptivnim i autoimunim procesima, aktivacijom simpatičkog živčanog sustava, kao i sekundarnim poremećajima unutarnjih organa).
Rano
Komplikacije akutnog razdoblja infarkta miokarda razvijaju se u prvih 10 dana nakon bolnog napada i pravodobnim liječenjem ne pogoršavaju značajno prognozu bolesti.
Poremećaji ritma i provodljivosti najčešće su komplikacije akutnog razdoblja srčanog udara (do 80%). Aritmije se uglavnom razvijaju zbog promjena elektrofizioloških svojstava i metabolizma u zahvaćenom području, smanjenja praga fibrilacije, oslobađanja velike količine djelatnih tvari - kateholamina u krvotok i razvoja re-entry fenomena (kružni cirkulacija pobudnog vala u miokardu).
Klinička i prognostička klasifikacija aritmija:
Neopasno po život:
- sinusna aritmija, bradikardija (puls je spor, ali > 50), tahikardija (<110 otkucaja / min);
- migracija atrijalnog pejsmejkera;
- rijetke (<5 u minuti) atrijske i ventrikularne ekstrasistole;
- prolazna AV-blokada 1. stupnja.
Prognostički ozbiljno:
- sinusna tahikardija s pulsom > 110 otkucaja / min, bradikardija < 50 otkucaja / min;
- česte atrijske, kao i grupne, politopične rane ventrikularne ekstrasistole (prediktori fibrilacije i fibrilacije atrija);
- sinoaurikularni blok;
- AV blok II-III stupnja;
- idioventrikularni ritam;
- ritam iz AV veze;
- supraventrikularna paroksizmalna tahikardija;
- fibrilacija i treperenje atrija;
- sindrom bolesnog sinusa.
Opasno po život:
- paroksizmalna ventrikularna tahikardija;
- fibrilacija, ventrikularno treperenje;
- subnodalni potpuni AV blok;
- asistola ventrikula.
Klinički se poremećaji ritma očituju:
- lupanje srca;
- osjećaj prekida u radu srca;
- pad krvnog tlaka;
- vrtoglavica, gubitak svijesti.
Zbog raširenog uvođenja trombolize u prehospitalnom stadiju i hitne revaskularizacije miokarda, učestalost intraventrikularnih i potpunih AV blokova ne prelazi 5%. Ranije su ove komplikacije postale uzrok smrti u više od 50% bolesnika kao posljedica napredovanja zatajenja srca i razvoja kardiogenog šoka.
U slučaju recidiva po život opasnih poremećaja ritma, ugrađuje se transvenozna elektroda za privremenu stimulaciju miokarda u načinu zahtjeva (na zahtjev). Nakon ponovnog uspostavljanja adekvatnog otkucaja srca, uređaj se ostavlja dok se hemodinamski parametri potpuno ne stabiliziraju (7-10 dana).
Akutno zatajenje srca razvija se zbog poremećene funkcije lijeve klijetke. Dovodi do opsežnih i transmuralnih infarkta kompliciranih tahiaritmijom ili AV blokom. Nekrotična zona miokarda se "isključuje" od kontraktilne mase.Kada više od 40% mišićnog tkiva ventrikula odumre, nastaje kardiogeni šok.
Oštar pad funkcije izbacivanja lijeve klijetke dovodi do:
- povećanje konačnog dijastoličkog volumena krvi u njemu;
- povećanje tlaka, prvo u lijevom atriju, zatim u plućnim venama;
- razvoj kardiogenog plućnog edema;
- nedovoljna opskrba krvlju vitalnih organa (mozak, jetra, bubrezi, crijeva).
Klinički akutno zatajenje srca očituje se:
- progresivna kratkoća daha;
- tahikardija, sniženi krvni tlak;
- vlažno piskanje u plućima, crepitus;
- cijanoza (plava koža);
- smanjeno izlučivanje urina;
- kršenje svijesti.
Kardiogeni šok je ekstremni stupanj zatajenja lijeve klijetke, sa stopom smrtnosti koja prelazi 85%.
Liječenje akutnog zatajenja srca, kardiogenog šoka i alveolarnog plućnog edema potrebno je provoditi u jedinici intenzivne njege.
Mehaničke komplikacije u ranom razdoblju (rupture srca). Ovaj teški, najčešće smrtni ishod srčanog udara nastaje 5-7 dana nakon napada.
Pauze srca se dijele na:
- Vanjski. Ruptura stijenke ventrikula u području ishemijske lezije s otjecanjem krvi u perikard.
Dodijelite razdoblje prije rupture, a to je intenzivna bol, manifestacije šoka i stvarna ruptura zida. U ovom trenutku brzo se zaustavlja cirkulacija krvi sa znakovima kliničke smrti. Ponekad ovaj proces može potrajati nekoliko dana.
Nažalost, samo mali postotak pacijenata uspijeva napraviti hitnu punkciju perikarda i hitnu operaciju vraćanja integriteta lijeve klijetke dodatnim koronarnim premosnicama.
2. Interni:
- Ruptura interventrikularnog septuma. Javlja se s prednjom lokalizacijom nekroze. Promjer defekta kreće se od 1 do 6 cm.Klinički se to očituje povećanjem nepodnošljive boli, razvojem kardiogenog šoka i pojavom totalnog zatajenja srca u nekoliko sati. Liječenje je isključivo kirurško.
- Ruptura papilarnog mišića. Papilarni mišići drže zatvorene mitralne i trikuspidne zaliske tijekom sistole, sprječavajući krv da teče natrag u atriju. Potpuno je nespojiv sa životom, budući da se brzinom munje razvijaju mitralna insuficijencija i alveolarni plućni edem.
Aneurizma lijeve klijetke. Lokalno oticanje stijenke lijeve klijetke tijekom dijastole. Defekt se sastoji od mrtvog ili ožiljnog tkiva i ne sudjeluje u kontrakciji, a njegova je šupljina često ispunjena parijetalnim trombom. Stanje je opasno razvojem embolijskih komplikacija ili rupture srca.
Mentalni poremećaji. Obično se razvijaju u prvom tjednu bolesti, a uzrokovane su nedovoljnom opskrbom mozga krvlju, niskim sadržajem kisika u njemu i utjecajem produkata raspadanja srčanog mišića.
Poremećaji ponašanja mogu se javiti u obliku psihotičnih (stupor, delirij, sumorno stanje) i nepsihotičnih reakcija (astenija, depresija, euforija, neuroza).
Posebnu pozornost treba obratiti na depresivni sindrom (može uzrokovati samoubojstvo).
Kasno
Nakon 10 dana nakon srčanog udara može se razviti sljedeće:
- Rana postinfarktna angina pektoris. Češće se javlja kod oštećenja nekoliko koronarnih žila ili nedovoljne trombolize, kao i zbog poremećene dijastoličke funkcije lijeve klijetke. Prediktor je recidiva infarkta miokarda i iznenadne srčane smrti.
- Tromboembolijske komplikacije:
- PE (plućna embolija);
- bifurkacija trbušne aorte, arterija donjih ekstremiteta (s razvojem gangrene);
- tromboza mezenteričnih žila (klinička slika akutnog abdomena), bubrežne arterije (infarkt bubrega), cerebralnih arterija (moždani udar).
3. Tromboendokarditis. Aseptična upala endokarda s stvaranjem parijetalnog tromba u zoni nekroze. Služi kao izvor materijala za vaskularnu emboliju u sustavnoj cirkulaciji.
4. Stresne erozije i čirevi gastrointestinalnog trakta, krvarenje. Može se razviti i u akutnom razdoblju infarkta miokarda. Uzrok razvoja patologije je kršenje opskrbe krvlju crijevne stijenke, hiperaktivacija simpatičkog živčanog sustava, terapija antiagregacijskim sredstvima i antikoagulansima.
5. Pareza crijeva. Kršenje mokrenja (atonija mjehura). Posebno je česta u starijih bolesnika u pozadini djelovanja neuroleptanalgezije, strogog odmora u krevetu i primjene atropina.
Također u kasnom razdoblju moguć je razvoj poremećaja ritma i provođenja te kronične srčane aneurizme.
Daljinski
Dugoročno, razvoj je moguć:
- Kronično zatajenje srca, koje zahtijeva doživotnu terapiju lijekovima.
- Postinfarktna kardioskleroza. Smanjenje i disfunkcija miokarda uzrokovana cicatricijalnim i sklerotskim procesima, što povećava rizik od ponovnog AIM.
- Postinfarktni sindrom (Dressler). Ovo je autoimuni proces uzrokovan neadekvatnim odgovorom pacijentovog tijela na produkte raspadanja mrtvih srčanih stanica: stvaraju se antitijela na vlastite serozne membrane. Razvija se u 2-8 tjedana bolesti i karakterizira ga klasična trijada: suhi perikarditis, pleuritis, pneumonitis. Rjeđe se javlja lezija sternokostalnih i ramenih zglobova s razvojem sinovitisa.
Kako spriječiti propadanje
Većina komplikacija AMI-a razvija se iz razloga koji su izvan kontrole pacijenta. Ali postoji niz preventivnih mjera koje mogu smanjiti vjerojatnost i težinu posljedica:
- Podučavanje osnova prve pomoći kod AIM-a i algoritma mjera reanimacije.
- Pravovremeno traženje liječničke pomoći. Revaskularizacija (tromboliza, stentiranje, koronarna šala) obnavlja protok krvi u zahvaćenoj žili i ograničava zonu nekroze miokarda.
- Strogi odmor u krevetu prvog dana bolesti, maksimalan emocionalni mir.
- Praćenje tijeka liječenja i uzimanje lijekova na vrijeme.
- Dozirana tjelesna aktivnost, fizioterapija prema stadiju srčanog udara.
Što učiniti u slučaju komplikacija: kako liječiti i kome se obratiti
Rane komplikacije liječe se u jedinici intenzivnog liječenja kardiološke klinike uz stalno praćenje vitalnih znakova. Ritam se obnavlja uvođenjem antiaritmičkih lijekova (klasa lijeka ovisi o vrsti aritmije), terapijom električnim impulsima ili implantacijom srčanog stimulatora. Mehaničke komplikacije zahtijevaju operaciju na otvorenom srcu pomoću umjetne cirkulacije.
Kasne komplikacije se razvijaju u stacionarnoj ili lječilišnoj fazi. Liječenje tromboembolijskih epizoda ovisi o stanju zahvaćene žile i trajanju ishemije. Dopuštena je konzervativna primjena antikoagulansa, tromboliza, uklanjanje endovaskularnih embolija, otvorena trombektomija. U slučaju nepovratnog oštećenja, vrši se resekcija.
Kod dugotrajnih komplikacija bolesnik se treba obratiti kardiologu koji će dijagnosticirati i propisati liječenje.
Zaključke
Vjerojatnost ranih i kasnih komplikacija infarkta miokarda raste kasnim traženjem liječničke pomoći, kao i u bolesnika s neliječenom hipertenzijom, šećernom bolešću i aterosklerozom.
Kako biste spriječili srčani udar i njegove komplikacije, vrijedi se pridržavati zdravog načina života, dobro se hraniti, izbjegavati stres i utjecaj nepovoljnih okolišnih čimbenika, prestati pušiti, ograničiti konzumaciju alkohola i redovito vježbati.
Bolesnici s kardiovaskularnim bolestima trebali bi se redovito 2 puta godišnje podvrgnuti preventivnim pregledima i pridržavati se preporuka liječnika.
