Što je atrijalno treperenje?
Atrijalni treperenje (TP) je ritmička kontrakcija mišićnih vlakana ovih dijelova srca, a njihova je učestalost 220-350 puta u minuti. Patologija je uzrokovana kršenjem cirkulacije vala ekscitacije u miokardu.
Normalno, impuls nastaje u sinoatrijskom (SA) čvoru, duž puteva pretkomora, ide dolje i širi se na ventrikule. Uz TP, ekscitatorni tok (val depolarizacije), umjesto usmjerenog kretanja duž fizioloških kanala, počinje kaotično cirkulirati kroz miokard. U stanicama srčanog provodnog sustava nema intervala mirovanja, one se više puta aktiviraju i uzrokuju opetovanu kontrakciju mišićnih vlakana. Ovaj mehanizam uzbude naziva se re-entry.
TP klasifikacija
| Pogled | Pulsna cirkulacija | Podvrsta | Širenje vala depolarizacije | Osobitosti |
|---|---|---|---|---|
| ovisnici o isthmusu (istmus - isthmus) | Duž desne pretklijetke, između trikuspidalnog zalistka i ušća donje šuplje vene | Uz aktivaciju septuma između atrija | Kraniokaudalni (od vrha do dna, gotovo okomito) | Prelazi zonu inhibicije provođenja impulsa - donju kavotrikuspidnu prevlaku. Tipični TP |
| Uz aktivaciju miokarda desnog atrija | U smjeru kazaljke na satu, u velikom krugu | |||
| Dvovalni | Oko fibroznog prstena trikuspidalnog zaliska | |||
| Nizhneloevoe | Oko otvora donje šuplje vene, suprotno od toka kazaljke sata | |||
| Istmus neovisna | Više ciklusa | Formiranje skupa aktivacijskih tokova u miokardu atrija | Atipičan oblik. Često prethodi fibrilaciji atrija | |
| Lijevi atrij | Opsežan krug cirkulacije impulsa na pozadini prethodne operacije na srcu | |||
| Gornja petlja | Oko otvora gornje šuplje vene, u smjeru kazaljke na satu |
U atrioventrikularnom čvoru (dio provodnog sustava koji je odgovoran za naizmjenični rad srca) dolazi do funkcionalnog bloka, a tek svaki 2., 3., 4. ili 5. impuls prolazi u ventrikularni miokard. Stoga je učestalost kontrakcije atrijskih vlakana u prosjeku dvostruko veća od broja otkucaja srca.
Simptomi
Klinički simptomi trzanja atrija često su nespecifični:
- poremećaji disanja (poteškoće s udisanjem i izdisanjem);
- bol u prsima;
- brza zamornost.
Ako se pojave komplikacije, mogu se pojaviti sljedeći simptomi:
- teška slabost;
- osjećaj prestanka rada srca;
- tvrdi dah;
- kašalj;
- pojava pjene na ustima.
Ako se puls palpira na perifernoj ili karotidnoj arteriji, zbog smanjene propusnosti atrioventrikularnog čvora, to će biti oko 150 oscilacija vaskularne stijenke u minuti. Međutim, uz fizički napor, vodljivost se može poboljšati, što će dovesti do pogoršanja stanja pacijenta. Ako je broj ventrikularnih kontrakcija jednak ritmu atrija, to će predstavljati izravnu prijetnju ljudskom životu.
Dijagnoza bolesti na EKG-u
Patološki tijek impulsa u miokardu može se otkriti samo dekodiranjem elektrokardiograma (EKG).
Treperenje atrija se manifestira na filmu na ovaj način (primjer kardiograma na fotografiji ispod):
- umjesto P valova (dokaz normalnog provođenja impulsa kroz atriju), uočavaju se pravilni F-valovi (uzvišenja pilastih zubaca) s frekvencijom od 200-400 smetnji u minuti (najbolje vidljivo u odvodima II, III, aVF, V1, V2) ;
- ventrikularni ritam često ostaje uredan, pokazatelji ekscitacije miokarda u ovom dijelu srca su normalni.
Može doći do potpunog transverzalnog (atrioventrikularnog) bloka - fenomen Fredericka.
Liječenje
Taktika liječenja ovisi o stabilnosti hemodinamike (prisutnosti dovoljne opskrbe krvlju vitalnih organa):
- kod poremećaja cirkulacije radi se električna kardioverzija i kateterska ablacija;
- sa stabilnim pokazateljima aktivnosti kardiovaskularnog sustava, postoje dva načina:
- ublažavanje paroksizmalnih napadaja: kardioverzija, atrijalna stimulacija, farmakološka terapija;
- prevencija komplikacija.
Liječenje lijekovima
Antiaritmički lijekovi ne bi trebali samo usporiti učestalost kontrakcija atrija, već i pogoršati atrioventrikularno provođenje. To je neophodno za učinkovitiji utjecaj na rad ventrikula, koji su odgovorni za minutni volumen srca.
Posebno su važni lijekovi koji utječu na atrioventrikularni čvor, u prisutnosti dodatnih puteva između atrija i ventrikula.
Lijekovi za atrijalno lepršanje
| Skupina | Predstavnici | Uvjeti korištenja | Osobitosti | učinak |
|---|---|---|---|---|
| Antagonisti kalcija | Diltiazem, Verapamil | Smanjena propusnost atrioventrikularnog (AV) čvora: dvije atrijske kontrakcije - jedna klijetka (ili manje) | Koristi se za sprječavanje i kontrolu napadaja | Inhibicija stvaranja impulsa u sinusnom čvoru, smanjenje rada miokarda. Usporavanje AV provođenja (što rezultira dodatnim smanjenjem ventrikularne brzine) |
| Adrenergički blokatori | Atenolol, Timolol, Bisoprolol, Propranolol, Metoprolol, Pindolol | |||
| Srčani glikozidi | "digoksin" | Učinkovitost se povećava u kombinaciji s β-blokatorima. Kontraindicirano u prisutnosti dodatnih puteva između miokarda ventrikula i atrija | Potiče prijelaz fibrilacije atrija u fibrilaciju atrija (AF), koja se lakše liječi | |
| Antikoagulansi | Acetilsalicilna kiselina, "Fenindion", "Acenkumar", "Warfarin" | Pod kontrolom pokazatelja međunarodnog normaliziranog omjera | Prikazuje se ako TP traje više od dva dana. 3 tjedna prije i 4 tjedna nakon kardioverzije | Smanjenje zgrušavanja krvi, sprječavanje tromboembolijskih komplikacija |
Radikalno liječenje
Prema važećim smjernicama za liječenje TP, u slučaju neučinkovitosti pokušaja korekcije lijeka, koriste se sljedeće metode:
| Metoda | Uvjeti korištenja | Bit | Osobitosti | Primjena |
|---|---|---|---|---|
| Transezofagealna stimulacija srca | S tipičnim TP | Izvana se srcu nameće novi ritam kontrakcija | U 65-70% slučajeva normalizira otkucaje srca, u slučaju neuspjeha, transformira TP u AF. Učinkovitost se povećava na pozadini uzimanja "Novocainamide" i "Propafenone" | Hitna pomoć tijekom napadaja ili rutinski |
| Električna kardioverzija | Preporuča se primijeniti što je prije moguće | Ponovno pokretanje CA čvora pomoću jednog vanjskog impulsa | Učinkovitiji od djelovanja lijekova. U pozadini uzimanja lijekova, učinkovitost se povećava | Prestanak TP paroksizma |
| Operativno liječenje | Moguće za sve bolesnike s TP | Ablacija (kauterizacija) kavotrikuspidnog isthmusa. Mehanički prekid patološke patološke cirkulacije ekscitacije u miokardu | Pruža trajni učinak u 50-80% bolesnika bez potporne terapije | S upornim TP i njegovim relapsima |
Zaključke
TP je uzrokovan cirkulacijom impulsa duž patoloških puteva miokarda. Postoji kršenje regulacije aktivnosti ventrikula, pumpna funkcija srca pati. Ovo je pozadina karakteristične kliničke slike.
Proučavanje pulsa nije informativno. Za postavljanje dijagnoze potreban je elektrokardiogram. EKG zaključak je indikacija za simptomatsku terapiju lijekovima ili elektro-pulsnom terapijom. Ako TP ima tendenciju perzistiranja, kirurško uništavanje patoloških puteva bit će metoda izbora.
