Kardiologija

Znakovi, liječenje i klasifikacija akutnog miokarditisa

Uzroci nastanka

Prema klasifikaciji koju je 2013. godine predložila Radna skupina za miokarditis i perikarditis Europskog kardiološkog društva, postoje tri mehanizma razvoja upalnog procesa tkiva miokarda – infektivni, imunološki posredovani, toksični. U većini slučajeva dolazi do autoimuno posredovanog učinka na srčane stanice, iako u nastanku bolesti ulogu imaju i izravni citotoksični učinci etiološkog čimbenika. Razlikuju se sljedeći mehanizmi oštećenja:

  • Izravan toksični učinak etiološkog agensa na srčano tkivo.
  • Sekundarna oštećenja stanica miokarda uzrokovana imunološkim odgovorom tijela na uvođenje patogena.
  • Ekspresija citokina – aktivacija enzimskih sustava i oslobađanje aktivnih bioloških tvari u miokardu.
  • Aberantna indukcija apoptoze – pokreću se abnormalni procesi razaranja zdravih kardiomiocita.

Etiologija miokarditisa prikazana je u tablici 1:

Tab. jedan

VrstaEtiološki agens
Zarazna
VirusniVirusi Coxsackie A i B, poliovirusi, ECHO virusi, gripa A i B, ospice, zaušnjaci, rubeola, hepatitis C, herpes, denga, žuta groznica, Lassa groznica, bjesnoća, Chukungunya, Junin, HIV infekcija, adenovirus.
BakterijskiStaphylococcus aureus, streptokoki, pneumokoki, mikobakterija tuberkuloze, meningokok, Haemophilus influenzae, salmonela, Leflerov bacil, mikoplazma, brucela.
Uzrokuju spiroheteBorelije su uzročnici lajmske bolesti, leptospire su uzročnici Weilove bolesti.
Inducirana rikecijomUzročnik Q groznice, pjegave groznice Rocky Mountain.

Uzrokuju gljive

Gljive iz roda Aspergillus, Actinomycetus, Candida, Cryptococcus.
ParazitskiTrihinela, ehinokok, svinjska trakavica.
Uzrokuju ga protozoeToksoplazma, ameba dizenterije.
Imunološki posredovano
AlergijskiCjepiva, serumi, toksoidi, lijekovi.
AloantigenskiOdbijanje presađenog srca.
AutoantigenaAntigeni proizvedeni u ljudskom tijelu sa sistemskim lezijama.
Toksičan
MedicinskiKao nuspojava lijekova.
Izloženost teškim metalimaBakar, olovo, željezo.
Uzrokovana otrovimaTrovanje, ugrizi gmazova, insekti.
HormonS feokromocitomom, hipovitaminozom.
Tjelesno induciranIonizirajuće zračenje, izlaganje električnoj struji, hipotermija.

Klasifikacija miokarditisa

U polovici slučajeva nije moguće utvrditi točnu etiologiju. Kardiolozi takav miokarditis nazivaju idiopatskim. Znanstvenici su otkrili i zanimljiv "geografski" fenomen - na europskom kontinentu parvovirus B19 i ljudski herpes virus tipa 6 češće se otkrivaju kardiobiopsijom, u Japanu - virus hepatitisa C, u Sjevernoj Americi - adenovirus. Osim toga, tijekom vremena uočena je promjena vodećeg etiološkog agensa – sve do 1990-ih, miokarditis je u većini slučajeva bio uzrokovan Coxsackie virusom tipa B, od 1995. do 2000. godine. - adenovirusi, a od 2001. - parvovirus B19.

Simptomi i znakovi

Klinička slika se obično javlja nekoliko tjedana nakon infekcije. Važno je isključiti druge bolesti srca i nekardiološke patologije koje se javljaju u pozadini angine pektoris, hipertenzije. Pacijent se može žaliti na:

  • hipertermija - oštar porast temperature;
  • bol u mišićima zbog popratne upale skeletnih mišića.
  • prekidi u radu srca;
  • nedostatak daha, koji "leži u čekanju" za osobu u mirovanju ili s minimalnom tjelesnom aktivnošću;
  • bol u prsima u kojoj uzimanje nitroglicerina ne donosi olakšanje;
  • opća slabost i znojenje;
  • kašalj, ponekad s hemoptizom - to ukazuje na komplikaciju miokarditisa, plućne embolije, infarkta pluća i periinfarktne ​​upale pluća.

Miokarditis može uzrokovati zatajenje cirkulacije - akutno (razvija se unutar dva tjedna) ili kronično (fenomen se povećava postupno, više od 3 mjeseca). Uz oštećenje miokarda lijeve klijetke (zatajenje lijeve klijetke), pacijent pokazuje znakove stagnacije u plućnoj cirkulaciji:

  • vlažno piskanje u plućima pri auskultaciji;
  • nedostatak daha u mirovanju;
  • napadi gušenja.

S pogoršanjem funkcije desne klijetke (zatajenje desne klijetke) javlja se oticanje cervikalnih vena, edem ekstremiteta i povećanje jetre. Klinička slika ovisi o stupnju oštećenja, aktivnosti upalnog procesa, vodećem simptomu.

Ponekad, iznenadna smrt zbog ventrikularne fibrilacije može biti prva i jedina manifestacija.

Značajke kod djece

Pedijatri razlikuju kongenitalni i stečeni miokarditis. Kliničke manifestacije u djece ovise o dobi. Često se pogrešno tumače kao simptomi drugih bolesti – upale pluća, opstruktivnog bronhitisa, gastroenterokolitisa.

Tijekom neonatalnog razdoblja, miokarditis je karakteriziran teškim tijekom. Može se promatrati:

  • odbijanje dojke;
  • nedostatak daha pri sisanju;
  • sindrom povraćanja i regurgitacije;
  • bljedilo;
  • oticanje kapaka;
  • napadi apneje;
  • tahikardija;
  • kašalj;
  • bučan izdisaj;
  • povlačenje interkostalnih prostora na inspiraciji;
  • piskanje u plućima pri auskultaciji.

U predškolske i osnovnoškolske djece miokarditis se može manifestirati povraćanjem, bolovima u trbuhu, hepatomegalijom. U srednjoškolcima - prekomjerna slabost, ubrzano disanje, nesvjestica.

Promjene u mišićnoj strukturi srca s miokarditisom

Klasifikacija i posebne vrste bolesti

Predloženo je nekoliko varijanti klasifikacije ove bolesti. Većina njih uzima u obzir etiologiju, patogenezu, morfologiju, tijek, kliniku, stadij bolesti. Jedan od najpotpunijih simptoma miokarditisa u odraslih prikazan je u tablici. 2.

Tab. 2 Klinička i morfološka klasifikacija miokarditisa E.B. Lieberman i sur. (1991.)

KarakterističnoKlinički oblik
Munjevito brzoOštarKronično aktivanKronično postojan
Manifestacija bolestiBrz početak s ishodom unutar 2 tjednaManje jasnoNejasnoZamagljen. Pacijent često ne može točno odrediti kada su se pojavili prvi znakovi
Podaci o biopsijiAktivna infiltracija s žarištima nekroze i krvarenjaUpalni proces je umjereno izražen, ponekad aktivnoAktivni ili granični miokarditisInfiltracija miokarda u kombinaciji s nekrotičnim lezijama
Funkcija lijeve klijetkeSmanjena u nedostatku dilatacijeDilatacija i smanjenje kontraktilne funkcije miokardaUmjerena disfunkcijaSpremljeno
IzlazakSmrt ili potpuna obnova funkcijaČesta transformacija u proširenu kardiomiopatijuRazvoj restriktivne kardiomiopatije unutar 2 - 4 godine nakon početka procesaPovoljna prognoza

Postoje i Dallasovi kriteriji koji dijele miokarditis na:

  • aktivni, koji nastaju u pozadini upalne infiltracije (nekroze, degenerativne promjene);
  • granični - mala količina infiltrata ili nema znakova uništenja stanica.

Razgovarajmo detaljnije o pojedinačnim oblicima miokarditisa.

Autoimuni miokarditis

Uzrok razvoja je reakcija proizvodnje antitijela na vanjske alergene (lijekove, toksine).Pojavljuju se i kod sistemskih bolesti, kada tijelo počinje sintetizirati antigene (sistemski eritematozni lupus, celijakija).

Jedna od varijanti autoimunog miokarditisa je odbacivanje presađenog srca zbog proizvodnje alogena.

Toksični miokarditis

Prilikom pregleda takvog srca pod mikroskopom, praktički nema eozinofila (leukocita karakterističnih za alergije), otkrivaju se žarišta nekroze s naknadnim zbijanjem. Intoksikacija kokainom uzrokuje akutni miokarditis, koji je popraćen plućnim edemom.

U slučaju uzimanja antraciklinskih antibiotika razvija se distrofija, a zatim kardioskleroza, često praćena perikarditisom. U slučaju trovanja nekim spojevima, manifestacije se mogu izraziti samo promjenama na elektrokardiogramu.

Difterijski miokarditis

Difterija je u ¼ slučajeva popraćena distrofijom miokarda. U tom slučaju često su zahvaćeni putovi koji su odgovorni za prijenos električnog signala. Komplikacije se obično javljaju u drugom tjednu bolesti. Karakteristično je povećanje srca i zatajenje srca.

Eozinofilni miokarditis

Češće se javlja kod osoba koje koriste droge ili otrovne tvari, često popraćeno pjegavim osipom koji svrbe. Pod mikroskopom - žarišta nekroze i eozinofilne infiltracije.

Divovska stanica

Razlikuje se u trajnoj ventrikularnoj tahikardiji i progresivnom zatajenju srca. Manje česti su poremećaji provođenja.

Abramov-Fiedlerov idiopatski miokarditis

Rijetka bolest koju karakterizira maligna progresija i razvoj zatajenja desne klijetke. Pojavljuju se aritmije i tromboembolijski događaji. U kroničnom tijeku može teći latentno, završavajući iznenadnom smrću.

Abramov-Fiedler idiopatski miokarditis pod mikroskopom (izvor: beregi-serdce.com)

Difuzni miokarditis

Očituje se opsežnim oštećenjem mišićnog sloja. Budući da djeca i mladi češće obolijevaju, neki autori to nazivaju "mladom" bolešću. Često je to infektivni miokarditis, praćen povišenom temperaturom, poremećajima srčanog ritma, distenzijom srca.

Reumatski miokarditis

Kod akutne reumatske groznice pati 50 - 90% srca, što se očituje endomiokarditisom. Simptomi uključuju bol u zglobovima, potkožne granulomatozne čvorove i konvulzije.

Fokalni miokarditis često zahvaća stražnji zid lijevog atrija i zahvaća stražnji lijevi papilarni mišić.

Jedan od oblika miokarditisa, znanstvenici smatraju peripartalnom kardiomiopatijom - patologijom koja se javlja u kasnoj trudnoći ili nakon poroda, koju karakterizira zatajenje lijeve klijetke.

Dijagnostički kriteriji

Većina slučajeva miokarditisa nije klinički vidljiva. Endomiokardijalna biopsija se smatra osnovom dijagnoze. No, s obzirom na invazivnost tehnike, 2013. godine predloženi su europski kriteriji prema kojima liječnik može posumnjati na dotičnu patologiju i utvrditi potrebu za mini-kirurškim zahvatom. To uključuje:

  • simptomatski: sindrom boli, poremećaji disanja, gubitak svijesti, aritmije, kardiogeni šok (oštar pad tlaka) nepoznatog podrijetla;
  • podaci iz laboratorijskih i instrumentalnih pretraga.

Analize

Laboratorijska dijagnostika miokarditisa uključuje: opće i biokemijske pretrage krvi, reumatološki skrining, imunološke metode. Obratite posebnu pozornost na:

  • markeri upale (povećan ESR, C-reaktivni protein, povećanje broja eozinofila);
  • povećane razine srčanih troponina, kreatin kinaze;
  • povećanje titra virusnih antitijela i određivanje onih na stanice srca.

Navedene promjene ne mogu točno potvrditi ili opovrgnuti miokarditis u bolesnika, jer mnoge od njih (ESR, C-reaktivni protein) nisu specifične, a otkrivanje antitijela na određenu vrstu virusa ne ukazuje na prisutnost miokarditisa.

Ehokardiografski znakovi

Ehokardiografija vam omogućuje procjenu veličine komora, debljine stijenki ventrikula i pokazatelja koji odražavaju funkciju miokarda. Zahvaljujući njemu, mogu se isključiti drugi uzroci zatajenja srca. Propisuje se pregled radi procjene učinkovitosti terapije i prije biopsije endomiokarda.

EKG

Rezultat dekodiranja elektrokardiograma nije pouzdan zaključak. Abnormalnosti EKG-a ukazuju na uključenost miokarda u patološki proces. Neke promjene mogu poslužiti kao biljeg loše prognoze bolesti.

Scintigrafija, tomografija i druge metode

S obzirom na visoku toksičnost za tijelo radionuklidnih metoda, scintigrafija se provodi samo u svrhu dijagnosticiranja sarkoidoze.

Najoptimalnija neinvazivna metoda pregleda je magnetska rezonancija. To liječniku daje ideju o postojećim patološkim procesima u miokardu. Ali sadržaj informacija opada s dugim kroničnim tijekom bolesti. Također, MRI se ne može izvesti u bolesnika sa životno opasnim stanjima.

Koronarna angiografija će isključiti ishemiju kao uzrok zatajenja cirkulacije. Rendgenske snimke prsnog koša otkrit će povećanje srca, znakove plućne hipertenzije i pleuralni izljev.

Liječenje

Liječenje miokarditisa usmjereno je na uklanjanje uzroka, zagušenja i poboljšanje cirkulacije krvi u tijelu. Postoje dvije vrste terapije:

  1. Etiološki - imenovanje antibiotika i antivirusnih sredstava za infektivni miokarditis, imunosupresivi - u slučaju sistemskih bolesti, sarkoidoze, glukokortikoidi (prednizolon) - u slučaju alergijskih poremećaja, povlačenje lijeka - ako je oštećenje miokarda povezano s toksičnim učincima lijeka.
  2. Simptomatsko - preporuča se ograničiti tjelesnu aktivnost, korištenje soli, isključivanje alkoholnih pića, borbu protiv poremećaja ritma i provođenja, zatajenja cirkulacije, prevenciju stanja opasnih po život.

Od lijekova se propisuju vazodilatatori (proširuju krvne žile), inhibitori angiotenzin konvertujućeg enzima, beta-blokatori, diuretici. Antikoagulansi se mogu preporučiti kao prevencija tromboembolijskih događaja, iako ne postoje pouzdani dokazi o prikladnosti njihove primjene. Mjera opreza zahtijeva imenovanje antiaritmičkih lijekova, jer u nekim slučajevima mogu pogoršati tijek zatajenja srca.

Digoksin je kontraindiciran kod akutnih poremećaja cirkulacije u bolesnika s virusnim miokarditisom.

U nekim slučajevima, miokarditis zahtijeva kiruršku intervenciju:

  • hitna (privremena) transvenozna srčana stimulacija - kao hitna terapija za potpuni atrioventrikularni blok;
  • korištenje aparata srce-pluća ili ekstrakorporalna membranska oksigenacija.

Indikacije za hospitalizaciju

Bolesnici sa simptomima akutnog miokarditisa moraju biti hospitalizirani. U kroničnom tijeku bolesti nužna je hospitalizacija u slučaju pogoršanja stanja i kod hemodinamskih poremećaja. U medicinskoj ustanovi možete pružiti:

  • hemodinamski i kardiološki nadzor;
  • terapija kisikom;
  • adekvatnu terapiju tekućinom.

Osobe s životno opasnim stanjima zahtijevaju liječenje i njegu u jedinicama intenzivne njege.

Terapija vježbanjem i rehabilitacija nakon miokarditisa

Nakon miokarditisa, pacijentima su potrebne rehabilitacijske mjere. Preporuča se potporna terapija kod kuće i u lječilištu, kao i redoviti nadzor kardiologa, čije trajanje ovisi o ishodu bolesti, u prosjeku - najmanje godinu dana.Sportovi su mogući ne ranije od 6 mjeseci nakon normalizacije funkcije miokarda.

Posljedice miokarditisa

Ishodi miokarditisa mogu biti oporavak i potpuna obnova funkcija srčanog mišića, razvoj cirkulacijskog zatajenja, kao i rezidualni učinci u obliku aritmija. Bolesnicima je potrebna prevencija u obliku:

  • sanacija žarišta infekcija;
  • prevencija gnojnih komplikacija s posjekotinama;
  • preventivno cijepljenje;
  • poštivanje osnovnih higijenskih pravila.

Bolesnike treba informirati o mehanizmima razvoja, važnosti dijagnostičkih postupaka, pridržavanju liječenja, posljedicama miokarditisa.

Prognoza

U akutnim i fulminantnim oblicima miokarditisa, u većini slučajeva dolazi do potpunog oporavka. Subakutni i kronični tijek značajno pogoršavaju prognozu. Razvoj zatajenja srca III i IV stupnja NYHA, kao i žarišta kasnog pojačanja na MRI, ima štetne posljedice.